1〜4:寒冷刺激を視床下部が感知すると、交感神経が副腎髄質を刺激してアドレナリンが出ます(解答番号1=副腎髄質)。また視床下部は、脳下垂体前葉から刺激ホルモン(甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンなど)を出させます(解答番号2=脳下垂体前葉)。
その刺激ホルモンを受けて、甲状腺からチロキシン(解答番号3)、副腎皮質から糖質コルチコイド(解答番号4)が分泌されます。どちらも、代謝を高めて熱の産生を増やす働きです。
5:体温調節の中枢は間脳の視床下部です。
問題文は掲載できませんが、
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各小問を「どういう問題か」から説明し、答えの根拠は1つずつ丁寧に解説。最後に、本番と同じ3大問の構成で作ったそっくり類題セット(全問解答つき)で、2025年度を丸ごと演習できます。
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※ 著作権に配慮し、入試問題の本文・図は掲載していません。解答番号(1〜58)は、本番のマークシートとの対応を示すためのものです。解答番号8は赤本に設問が載っていないため、解説の対象外です。※ 用語・知識で決まる問題と、図を読んで決めた箇所は、スクリプトでは確かめられないため「要確認」を付けています。
⚠️ 問題等で誤りを発見された場合、修正しますので、TMPS医学館までLINEを下さい。(迅速に確認・更新いたします)
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本番は理科2科目で100分。生物は50分を目安にします。時間はTMPSの目安です。
解説を読む前の採点用です。計算・論理で決まる問題はスクリプトで確かめています(結果は下の注記)。
第Ⅰ問(解答番号 1〜29)
第Ⅱ問(30〜46)
第Ⅲ問(47〜58)
※ 検算:アミノ酸の数(11〜16)は、野生型の読み枠と1塩基挿入後の読み枠をそれぞれ3塩基ずつ区切って確認(前提:475番以降で最初に現れる終止コドンがUGA)。X連鎖遺伝(19〜21)、抗体の組合せ(23・24)、自家不和合性の受粉(40〜42)は全パターンを列挙。純生産量(50〜52)と物質収支の式(47・48・57)は計算・乱数で確認。実験の図(26〜28)は、図から読み取った値で各文を判定しました。いずれも一致しています。
採点したら → 30秒の得点診断へ寒さを感じたとき、体は交感神経と内分泌のしくみで熱の産生を増やします。そのときの「どの内分泌腺が、どのホルモンを出すか」を問う基本の知識問題です。
1〜4:寒冷刺激を視床下部が感知すると、交感神経が副腎髄質を刺激してアドレナリンが出ます(解答番号1=副腎髄質)。また視床下部は、脳下垂体前葉から刺激ホルモン(甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンなど)を出させます(解答番号2=脳下垂体前葉)。
その刺激ホルモンを受けて、甲状腺からチロキシン(解答番号3)、副腎皮質から糖質コルチコイド(解答番号4)が分泌されます。どちらも、代謝を高めて熱の産生を増やす働きです。
5:体温調節の中枢は間脳の視床下部です。
6:体温の低下で働くのは交感神経です。4つの文のうち、汗腺に分布して発汗を促すこと、末端から出る主な伝達物質がノルアドレナリンであることは、交感神経の説明として適切です。一方、「脳幹や脊髄の下部から出る」のは副交感神経の特徴で、「立毛筋に分布しない」は誤り(交感神経は立毛筋を収縮させて鳥肌をつくる)です。→ C・Dで⑩。
7:チロキシンは、細胞膜を通って細胞内の受容体に結合する脂溶性ホルモンとして扱われます。血中のカルシウム濃度を上げるのは副甲状腺のホルモン、腎臓でNa⁺や水の再吸収を促すのは鉱質コルチコイドやバソプレシン、骨格筋のタンパク質から糖をつくらせるのは糖質コルチコイドの働きです。→ チロキシンに当てはまるのはAだけで①。
8:赤本には設問が載っていないため、ここでは扱いません。同じA〜Dの文で、別のホルモンについて○✕を付けてみる練習にしてください。
血小板・血餅・フィブリノーゲンなど、血液凝固の基本用語を1つずつ○✕にする問題です。
・血小板の数は赤血球の数よりも少ない(1 mm³あたり十数万〜数十万、赤血球は数百万)。
・血餅は、フィブリンの網に赤血球などの血球が絡まったもの。赤血球も含まれる。
・出血したとき、最初にその部位に集まって一時的なかたまり(血小板塊)をつくるのは血小板。
・フィブリノーゲンは、血漿に含まれるが、血液が固まったあとの血清には含まれない(フィブリンに変わって血餅に入る)。
→ 適切なのはB・Cで⑧。
血栓を溶かすしくみ(線溶)の調節因子であるPAI-1の遺伝子に変異がある患者について、配列から機能の失われ方を計算して考える問題です。
10:tPAはフィブリンとともにプラスミノーゲンに働いてプラスミンをつくる、つまり線溶を促進します。PAI-1はそのtPAと結合して不活性化するので、線溶を抑制します。血流中ではtPAがPAI-1に結合して働きにくいため、線溶は血液中よりフィブリン上で起こりやすくなります。→ A・D・Fで④。
11〜13(野生型):mRNAは、開始コドンの最初の塩基から終止コドンの最後の塩基まで1284塩基です。3塩基で1コドンなので、コドンの数は
100の位は4(解答番号11=④)、10の位は2(解答番号12=②)、1の位は7(解答番号13=⑦)です。
14〜16(変異型):1塩基が入ると、それより下流は1塩基ずれた枠で読まれます。問題の図に示された475番以降の配列を、元の枠(475番から3つずつ)で区切ると終止コドンは現れませんが、1つずらして477番から3つずつに区切り直すと、480〜482番にUGAが現れます。
挿入によって、元の480番は変異型では481番になります。つまり変異型のmRNAでは、481〜483番が終止コドンです。終止コドンの手前までのコドンの数が、アミノ酸の数です。
100の位は1(解答番号14=①)、10の位は6(解答番号15=⑥)、1の位は0(解答番号16=⑩)。⑩は「0」なので、1の位が0であることを選択肢⑩で答えます。
※ 問題文は「475番以降の配列中に、UGAが新たに生じた」と述べています。そこで、それ以前(挿入部位より下流で475番まで)には終止コドンが現れないものとして計算しました 要確認。
17:PAI-1の機能が失われると、tPAを抑えるものがなくなるので線溶が過剰に起こります。血栓(止血のためのかたまり)が溶けすぎるため、止血に要する時間は延びます。→ ①。
血液凝固因子(タンパク質E・N・T)と、それを妨げるタンパク質Zが登場します。血友病Aの遺伝・治療の考え方を、遺伝の計算と実験データの読み取りの両方で問います。
18:トロンビンは、フィブリノーゲンをフィブリンに変える酵素です。プロトロンビンから活性化されるときにはCa²⁺が必要です。また、問題文のとおりトロンビンはタンパク質Eを活性化するので、Eの活性化に対しては正のフィードバックです(負ではない)。「フィブリンの基質になる」は誤りです。→ B・Cで⑧。
19〜21:血友病AはX染色体上の潜性遺伝子(e)による病気です。両親は発症していないのに子が発症したので、
・父親は X染色体上に正常型Eをもつ XY(解答番号19=⑤)
・母親は X染色体にEとeを1つずつもつ XX、つまり保因者(解答番号20=③)
・発症した子は、母親からeを受け取った男の子(X染色体上にeをもつXY、解答番号21=④)。女の子は父親から必ずEを受け取るので、発症しません。
全パターン(父から X^E か Y、母から X^E か X^e)を列挙して、発症する子は X^e Y だけであることをスクリプトで確かめています。
22:健常者では、自分のタンパク質Eに対して抗体が作られません。これは免疫寛容(自己に対して免疫が働かないしくみ)です。タンパク質Eをもたない血友病Aの患者では、補ったEが「非自己」と認識されて抗体ができてしまいます。→ ⑤。
23・24:抗体は、2本のH鎖と2本のL鎖からなります。細胞に、2種類のL鎖と2種類のH鎖の遺伝子をすべて導入すると、H鎖とL鎖がランダムに組み合わさります。抗体の「腕」(H鎖1本とL鎖1本の対)は、H鎖2種類×L鎖2種類で4通り。抗体は2本の腕が組み合わさったものなので、左右を区別しなければ
目的の抗体は、「H1とL1の腕」と「H2とL2の腕」を1本ずつもつ1種類だけ。→ 解答番号23=⑩、24=①。
※ 腕の左右まで区別して数えると、全部で $4\times4=16$ 種類、目的のものは2種類になります。選択肢には16と2も含まれているため、この読み方になる可能性も残ります 要確認。
25:RNA干渉は、タンパク質に翻訳されない短いRNA(siRNAなど)が関わり、標的のmRNAの分解や翻訳の抑制を起こして、遺伝子の発現を減らすしくみです。転写(DNAからのRNA合成)を阻害するわけではありません。また、遺伝子を壊して発現をなくす「ノックアウト」ではなく、発現を減らすので「ノックダウン」と呼びます。→ A・Cで⑥。
26〜29の実験は、次のとおりです。図の数値は読み取りの目安で、要確認。
・実験1:健常なサルにsiRNA薬を4つの用量で1回だけ投与し、血中のタンパク質Zの濃度の変化(図2A)と、Zの減少率とトロンビンの関係(図2B)を調べた。
・実験2:0日から7日ごとに、小さな用量(0.25と0.5 mg/kg)を繰り返し投与した(図3)。
・実験3:実験2と同じように繰り返し投与したあと、タンパク質Eを減らす抗体を投与し、EとトロンビンDの濃度を測った(図4)。
26(実験1):
・Zの濃度の底は、1 → 3 → 10 → 30 mg/kg の順に、約0.45 → 0.3 → 0.2 → 0.06 と下がる。用量が多いほど強く抑制(A○)。
・50日後には、1・3 mg/kgでは投与前以上に戻り、10 mg/kgでも約0.7。「すべての用量で50日後にも効果が認められた」は誤り(B×)。
・図2Bでは、Zの減少率が大きいほどトロンビンは増える(Zの発現量とは負の相関)。「正の相関」は誤り(C×)。
・30 mg/kgの15日後のZは約0.09で、減少率は約91%。80%より大きい(D○)。→ A・Dで⑦。
27(実験1と2):
・0.25・0.5 mg/kgを繰り返し投与すると、Zは約0.4・約0.25で、50日にわたって低いまま。小さな用量でも30日以上の効果が続いた(A○)。
・Zは投与のたびに下がり続けるのではなく、20日以降はほぼ一定。「毎回減少した」は誤り(B×)。
・0.25 mg/kgの繰り返し投与の30日後のZは約0.4。1 mg/kgを1回だけ投与した30日後のZも約0.4。ほぼ同等(C○)。
・0.5 mg/kgの30日後のZは約0.24で、減少率は約76%。図2Bの灰色の範囲(95%)は、この付近で約1.5〜約3.5倍。「約0.2倍から約2倍」は範囲が違う(D×)。→ A・Cで⑥。
28(実験3):
・抗体を投与する前のEの量は、siRNA薬の用量にかかわらずほぼ同じ(1)。siRNA薬はEの量を変えない(A×)。
・抗体を投与すると、どの群でもEは検出限界(0.01)未満になった(B○)。
・「検出限界未満」は「まったく残っていない」とは言い切れないので、C(Eがまったく残存していなかったので…)は誤り(C×)。→ Bのみで②。
29:実験3では、Eを抗体で減らしたあとも、トロンビンの濃度はsiRNA薬の用量が多いほど高く(0→0.4、0.25→0.6、0.5→1.0)、Eがなくてもトロンビンが回復しました。タンパク質Zは、タンパク質N・Tを不活性化する働きをもちます。Zを減らすと、N・Tの活性が高まって、Eがなくてもトロンビンの産生が回復する、と考えられます。
・A:血友病Aではトロンビンの産生が低下しており、siRNA薬はこれを回復させる(○)。
・B:Eの発現量は、siRNA薬では変わらない(×)。
・C・D:血友病AではEがないためN・Tが活性化されず、その活性が低下している。siRNA薬は、Zを減らしてN・Tの活性を回復させる(○○)。→ A・C・Dで⑬。
ただし、血友病AでN・Tの活性が「低下している」と読むかどうかで、AだけのA(①)とする解釈も成り立ちます 要確認。
| 番号 | 型 | 着眼点 |
|---|---|---|
| 1〜8 | ホルモン・神経の知識 | アドレナリンは神経、チロキシン等は下垂体前葉の指令 |
| 9〜10 | 止血・線溶 | 血清にフィブリノーゲンは無い/tPAは促進、PAI-1は抑制 |
| 11〜16 | 読み枠の計算 | $1284/3-1=427$。挿入後は1つずれた枠で読み、終止コドン手前までを数える |
| 19〜21 | X連鎖潜性遺伝 | 発症した子は男の子。母が保因者 |
| 23・24 | 抗体の組合せ | 腕4通りから2本を選ぶ(左右を区別しなければ10種類) |
| 26〜29 | 実験の図の読み取り | 用量・日数・基準の値を先に確認。検出限界未満≠ゼロ |
被子植物の配偶子形成と胚発生の基本を、数の勘定で確かめます。核の数を数えるだけで解ける問題です。
30〜32:受精卵は不均等に分裂し、小さい細胞(頂端細胞)と大きい細胞(基底細胞)になります。オーキシンの濃度が高いほうの細胞は胚球(将来の胚)に、低いほうは胚柄になります。胚球のうち、胚柄に最も近い部分が幼根になります。→ 30=②、31=③、32=⑤。
33〜35:体細胞が $2n=10$ なので、配偶子は $n=5$。
・花粉管を伸ばしている花粉は、花粉管核1個+精細胞2個(精核)の3核。$3\times5=15$ 本(解答番号33=③)。
・胚のうは8個の核(反足細胞3、助細胞2、卵細胞1、中央細胞の極核2)。$8\times5=40$ 本(解答番号34=⑧)。
・受精直後の胚乳細胞は、極核2個+精核1個の3n。$3\times5=15$ 本(解答番号35=③)。
花粉と胚のうの細胞のはたらきと、植物ホルモン・種子の知識を、1つずつ確かめる設問です。
36:花粉四分子の形成は減数分裂で、できる4つの細胞は同じ大きさです。一方、雄原細胞と花粉管細胞に分かれる分裂は、大きさが違う(不均等分裂)です。また、受精卵の最初の分裂も、小さい頂端細胞と大きい基底細胞を生む不均等分裂です。→ 2つ目と3つ目で⑥。
37:花粉管を誘引する物質を出すのは、胚のうの助細胞です。2つの助細胞のうち1つでも残っていれば誘引は起こるので、両方を破壊した場合(④)だけが、全く誘引されません。卵細胞や中央細胞の破壊は、誘引には影響しません。
38:
・A:オーキシンの受容体は、複合体をつくって特定のタンパク質を分解に導くことで遺伝子の転写を促します(DNAに直接結合して抑制するのではない)→ ×。
・B:ジベレリンは、セルロース繊維を茎の軸に対して横方向に並べさせます。その後、オーキシンで細胞壁がゆるむと、細胞は吸水して縦方向に伸びます → ○。
・C:茎に片側から光が当たると、オーキシンは光の当たらない側に移動して、そちら側の伸長を促進 → ○。
・D:オーキシンが基部側へ運ばれるのは、細胞の基部側の膜に排出輸送体が多いため → ×。
・E:根の屈地性では、アミロプラストが下側に沈み、オーキシンも同じ下側に輸送される。「逆」は誤り → ×。
→ B・Cで⑩。
39:イネとカキは、胚乳に養分を貯える有胚乳種子。エンドウは、胚乳が発達せず子葉に養分を貯える無胚乳種子です。→ Bのみで②。
3つの種で、花粉の因子が「いつ(核相2nか、nか)」「どちらの対立遺伝子から」出るかが違います。ルールを当てはめて、受精に成功する組合せを1つずつ洗い出す問題です。
「同じ対立遺伝子由来の因子」を出す花粉とめしべが出会うと受精しません。めしべは、3種とも2n(共優性)なので、S2S3のめしべはS2因子とS3因子の両方を出します。
・種X(花粉の因子は2n、共優性):S1S2の花粉はS1因子とS2因子を出す。S2がめしべのS2と一致するので、すべての花粉が拒絶される。比は 0:0:0:0(解答番号40=⑩)。
・種Y(花粉の因子は2n、S1が顕性):S1S2の花粉はS1因子だけを出す。めしべ(S2・S3)と一致しないので、すべての花粉が受精する。花粉のS1・S2、卵のS2・S3の4通りが等しくできて、比は 1:1:1:1(解答番号41=①)。
・種Z(花粉の因子は減数分裂の後のn):S1の花粉はS1因子、S2の花粉はS2因子を出す。S2の花粉だけが拒絶され、S1の花粉が受精する。S1花粉×卵S2→S1S2、S1花粉×卵S3→S1S3。比は 1:1:0:0(解答番号42=⑤)。
全パターンを列挙するスクリプトで、3種とも一致することを確かめています。
43:エピジェネティクスは、DNAの塩基配列は変えずに、DNAのメチル化やヒストンの修飾で遺伝子の発現を調節するしくみです。
・A:転写調節領域のシトシンがメチル化されると、遺伝子の発現は抑制される → ○。
・B:クロマチンがゆるんだ領域は、RNAポリメラーゼが結合しやすく、転写が活発になる → ×。
・C:ヒストンのアセチル化は、DNAとヒストンの結合をゆるめて転写を促進する(結合が強固になるのではない) → ×。
・D:体細胞分裂のあとも、娘細胞に受け継がれることがある → ×。→ Aのみで①。
44:花粉因子とめしべ因子の遺伝子は、S遺伝子座の中で近接しており、組換えが起こりにくいので、2つの因子の組合せが世代を超えて保たれます。→ ③。
45:S遺伝子座の変異で、花粉因子かめしべ因子のどちらかが働かなくなると、自家不和合性が失われます。
・A:染色体の逆位による花粉因子遺伝子のエキソンの分断 → 機能を失う ○。
・B:花粉因子遺伝子のエキソンの1塩基欠失 → フレームシフトで機能を失う ○。
・C:同義置換 → アミノ酸が変わらないので影響なし ×。
・D:めしべ因子遺伝子のプロモーターの変異で転写が抑制 → めしべ因子が出ず機能を失う ○。→ A・B・Dで⑫。
46:自家不和合性の植物は、他の個体から受粉しないと種子ができないので、集団の遺伝的多様性が保たれやすい。→ ③。
| 番号 | 型 | 着眼点 |
|---|---|---|
| 30〜32 | 胚の発生 | 不均等分裂→胚球と胚柄。胚柄に近い側が幼根 |
| 33〜35 | 染色体数 | 核の数×n。花粉管3核、胚のう8核、胚乳3n |
| 36・37 | 不等分裂・助細胞 | 雄原細胞の形成と受精卵の最初の分裂。助細胞は1つ残れば誘引 |
| 38・39 | 植物ホルモン・種子 | ジベレリン→オーキシンで縦伸長。エンドウは無胚乳 |
| 40〜42 | 自家不和合性の受粉 | 因子が出る時期(n/2n)と顕性の有無で場合分け |
| 43〜46 | エピジェネティクス・S遺伝子座 | メチル化は抑制。組換えは起こりにくい |
収支の式を正しく立てられるかを確かめる問題です。呼吸量が与えられていても、純生産量を求めるのに使うとは限りません。
47:生産者の純生産量は、成長量+被食量+枯死量に分かれます。したがって、成長量は
→ ③。48:一次消費者は、食べたもの(摂食量)のうち消化・吸収されずに排出される分(不消化排出量)を除いたものが同化量です。
→ ⑦。49:ATP、RNA、セルロース、リン脂質は、すべて炭素を骨格とする有機物です。→ A・B・C・Dで⑮。
50〜52:現存量は390 t/haから412 t/haに増えたので、成長量は22 t/haです。純生産量は、成長量に被食量と枯死量を足したものです。
100の位は0(解答番号50=⑩)、10の位は3(解答番号51=③)、1の位は9(解答番号52=⑨)。
呼吸量(62 t/ha)は、総生産量を求めるときに使う数値で、純生産量の計算には使いません(総生産量は $39+62=101$ t/ha)。
気温と降水量で決まる陸上のバイオームの分布と、純生産量・現存量の関係を、2つの図から読み取る問題です。
図1は、横軸が年平均気温、縦軸が年降水量です。気温が低い側から順に、ツンドラ(g)→針葉樹林(f)→夏緑樹林(e)→照葉樹林(d)と並び、気温が高く降水量が多い側が熱帯多雨林や亜熱帯多雨林、降水量が少ない側がサバンナ(c)や砂漠・ステップ(h)です 要確認。
53:eは夏緑樹林。代表的な植物はブナ、動物はツキノワグマ。→ ⑧。
54:図2のi・j・kは森林帯(赤道域・温帯域・高緯度域)、l・mは熱帯の草原・温帯の草原、nは荒原(ツンドラなど)、o・p・qは海洋です。図1のdは照葉樹林で、温帯域の森林jに対応(C○)。hはステップ(温帯の草原)で、mに対応(E○)。bは亜熱帯多雨林で森林帯(lの草原ではない)、cはサバンナで熱帯の草原lに対応するので「c−k」は誤り(B×)、fは針葉樹林で高緯度の森林kに対応するので「f−n」は誤り(D×)、「b−l」も誤り(A×)。→ C・Eで⑭。
55:海洋で純生産量に大きく影響するのは、植物プランクトンの生育に必要な窒素とリン酸塩(栄養塩類)です(A〜CのうちC)。図2で、pは沿岸域、qは外洋域です。沿岸域は、河川や海底から栄養塩類が豊富に供給されるので、外洋域より純生産量が大きい(D)。→ ⑦。
56:陸上の森林jは、幹・根などの非光合成器官が多いので、現存量が大きくなります。水中の植物や植物プランクトンは、非光合成器官の割合が少ないので、純生産量は同程度でも現存量はずっと小さくなります。→ ②。
消費者の収支を整理して、どれが分解者へ流れるかを式にします。エネルギーの流れは、物質の循環との違いがポイントです。
57:一次消費者が食べたもの(摂食量)は、不消化排出量(ふん)と同化量に分かれます。同化量は、呼吸量・被食量・死滅量・成長量になります。
分解者に移るのは、不消化排出量と死滅量です。これを摂食量から表すと
→ ⑥。なお、遺体(死滅量)だけを「腐食連鎖に移るもの」とみなす読み方では、「同化量−成長量−被食量−呼吸量」(③)になります。本文は「一次消費者から分解者に」と書いてあるので、ふん(不消化排出量)も含めて⑥としましたが、解釈が分かれる可能性があります 要確認。
58:光エネルギーは、光合成で化学エネルギーに変わり、食物網を伝わります。分解者に渡ったエネルギーも、最終的には呼吸などで熱エネルギーとして放出され、生態系の外に出ていき循環しません(物質は循環するがエネルギーは循環しない)。→ ④。
| 番号 | 型 | 着眼点 |
|---|---|---|
| 47・48 | 収支の式 | 成長量=純生産量−被食量−枯死量/同化量=摂食量−不消化排出量 |
| 50〜52 | 純生産量の計算 | 成長量+被食量+枯死量。呼吸量は使わない |
| 53〜55 | 図1・図2の読み取り | 気温と降水量の位置でバイオームを決める。森林・草原・荒原の対応 |
| 56 | 現存量の差 | 非光合成器官の割合 |
| 57・58 | 腐食連鎖・エネルギー | 摂食量−成長量−被食量−呼吸量/エネルギーは熱として出ていく |
2025年度の本番と同じ3大問・同じ解答番号の数(1〜58)で、題材・数値・設定を変えたTMPSオリジナル問題です。「すべて含む選択肢」の判定と、実験の表・図を読む力の練習に使ってください。
印刷して本番と同じように50分で解けます。解答・解説はこのページの下に掲載しています。
※ 北里大学の入試問題ではありません。本文・設問・人物・団体(架空)はすべてTMPS医学館が作成したオリジナルで、出典のある引用ではありません。
ヒトのホルモンによる血糖調節と,血液に関する以下の問いに答えなさい。
問1 ヒトの血糖調節についての次の文を読み,以下の問いに答えなさい。
(あ)血糖濃度の調節中枢が血糖濃度の低下を感知すると,(い)ある神経が働いて,1 からのグルカゴンの分泌と,2 からのアドレナリンの分泌が促進される。また,3 からの副腎皮質刺激ホルモンの分泌が促進され,4 からの糖質コルチコイドの分泌が促進される。
問1.4 次の4つの記述A〜Dは,インスリンとグルカゴンの働きに関するものである。それぞれのホルモンについて,適切なものだけをすべて含む選択肢を答えなさい。
A 脂溶性ホルモンである。
B 血液中のグルコース濃度を低下させる。
C 肝臓でグリコーゲンの分解を促進する。
D 標的細胞の細胞膜上の受容体に結合する。
血液凝固では,トロンビンという酵素がフィブリノーゲンを分解してフィブリンをつくる。一方,血液中にはアンチトロンビン(AT)というタンパク質があり,トロンビンと結合して不活性化する。
(2) 血栓症を繰り返す患者Rの遺伝子を解析したところ,ATをコードする遺伝子で1塩基が欠失してフレームシフトが起き,AT以外のタンパク質には変化がないことがわかった。野生型のATをコードするmRNAは,開始コドンの最初の塩基を1番として,終止コドンまでが1383塩基である。欠失は,mRNAの1〜295番に相当する範囲の1か所で起きていた。296〜315番に相当する部分の塩基配列は,5′-GCAAUCCGAUAGGGCAUUCA-3′ である(欠失の影響を受けていないものとして示す)。この欠失の結果,欠失部位より下流で読み枠がずれ,この配列中に終止コドンが新たに生じた。翻訳は開始コドンから始まり,終止コドンはアミノ酸を指定しないものとする。
問3 ヒトにおいて,LDLという粒子は血液中のコレステロールを運び,(あ)LDLは肝臓の細胞表面にあるLDL受容体に結合して取り込まれる。タンパク質Qは,肝臓でつくられて血中に分泌され,LDL受容体に結合して受容体の分解を促進するタンパク質である。ある遺伝性の高コレステロール血症(疾患H)は,LDL受容体の遺伝子の変異による常染色体潜性(劣性)遺伝病であり,受容体の量が少ないほど重症になる。治療薬として,(い)タンパク質Qに結合する抗体を用いた薬剤が開発された。さらに,(う)RNA干渉によってタンパク質Qの発現を抑える(え)siRNA薬の開発も進められている。
疾患Hの原因遺伝子を,正常型(顕性)の対立遺伝子A,変異型(潜性)の対立遺伝子aとする。疾患Hを発症していない両親から,疾患Hを発症した子が産まれた。
問3.4 (い)の薬剤は,2本のL鎖と2本のH鎖からなる抗体である。ある抗体薬では,培養細胞に,共通の1種類のL鎖と,2種類のH鎖(H1とH2)のそれぞれをコードする遺伝子をすべて導入して,抗体をつくらせた。H鎖はH鎖どうしで結合し,各H鎖には1本ずつL鎖が結合する。H鎖の組合せはランダムであるとし,2本のH鎖を入れ替えたものは同じ抗体として数える。
問3.6 タンパク質Qの発現を抑えるsiRNA薬の効果を調べるために,サルを用いて次の実験1〜3を行った。血中のタンパク質Qの濃度は,投与前を1としたときの相対値で示している。
実験1 健常なサルに,siRNA薬を4種類の用量(体重1 kg当たり)で1回だけ投与し,投与した日を0日として,血中のタンパク質Qの濃度を測定した(表1)。
| siRNA薬の用量(mg/kg) | 0日 | 7日 | 14日 | 28日 | 56日 |
|---|---|---|---|---|---|
| 0.1 | 1.00 | 0.70 | 0.85 | 0.98 | 1.00 |
| 0.3 | 1.00 | 0.45 | 0.60 | 0.85 | 1.00 |
| 1 | 1.00 | 0.25 | 0.30 | 0.55 | 0.90 |
| 3 | 1.00 | 0.10 | 0.12 | 0.25 | 0.60 |
同時に,血中のLDLの濃度を測定し,Qの濃度の減少率との関係を調べた。得られた測定値が95%の確率で含まれると統計的に予測される範囲は,表2のとおりである(LDLの濃度は投与前を1とした相対値)。
| Qの減少率(%) | 0〜20 | 20〜40 | 40〜60 | 60〜80 | 80〜100 |
|---|---|---|---|---|---|
| LDL濃度の95%範囲(相対値) | 0.90〜1.10 | 0.85〜1.05 | 0.65〜0.95 | 0.55〜0.85 | 0.40〜0.75 |
実験2 健常なサルに,siRNA薬を0.1 mg/kgまたは0.3 mg/kgの用量で,14日ごとに繰り返し投与した(0日が初回)。血中のタンパク質Qの濃度は表3のようになった。
| 1回の用量(mg/kg,14日ごとに投与) | 0日 | 14日 | 28日 | 42日 | 56日 |
|---|---|---|---|---|---|
| 0.1 | 1.00 | 0.75 | 0.62 | 0.58 | 0.59 |
| 0.3 | 1.00 | 0.55 | 0.38 | 0.34 | 0.35 |
実験3 LDL受容体の量が異なる3群のサルに,生理食塩水またはsiRNA薬を繰り返し投与し,血中のLDLの濃度を測定した。LDLの濃度は,健常な群で生理食塩水を投与したときを1としたときの相対値である(表4)。
| 群 | LDL受容体の量(相対値) | 生理食塩水を投与 | siRNA薬を投与 |
|---|---|---|---|
| 健常 | 1.0 | 1.00 | 0.55 |
| 疾患H(受容体が半分) | 0.5 | 2.00 | 1.40 |
| 疾患H(受容体なし) | 0.0 | 4.00 | 4.00 |
第Ⅰ問 血糖調節・血液・遺伝病 の答えと解説
被子植物の生殖と発生に関する以下の問いに答えなさい。
問1 被子植物の受精と種子の形成についての次の文を読み,以下の問いに答えなさい。
被子植物の花粉が柱頭につくと花粉管が伸びる。(あ)花粉四分子が形成 される過程は減数分裂であり,その後,花粉四分子の細胞からは(い)雄原細胞が分裂して2個の精細胞 ができる。重複受精の後,(う)受精卵は最初の体細胞分裂をして 胚発生が始まる。受精後,受精卵は 30 に,中央細胞は 31 に,珠皮は 32 になる。
問1.2 ある被子植物Mの体細胞の染色体数は12本である。以下の細胞や構造の中に存在する染色体の総数(本)として,最も適切な値をそれぞれ答えなさい。同じ選択肢を複数回答えてもよい。
(1) 重複受精の直前の胚のうの全体 33 本 (2) 受精直後の受精卵 34 本 (3) 受精直後の胚乳細胞 35 本
問2 被子植物の自家不和合性についての次の文を読み,以下の問いに答えなさい。
自家不和合性は,花粉と柱頭(めしべ)がそれぞれ発現する因子によって決まる。花粉因子とめしべ因子をコードする遺伝子はS遺伝子座に並び,対立遺伝子S1,S2,S3がある。同じ対立遺伝子に由来する因子を発現する花粉と柱頭が受粉すると,受精が起こらない。
種X:花粉の因子は,減数分裂の前(核相2n)に発現する。対立遺伝子の間に顕性・潜性の関係はなく,S2S3の個体の花粉は,S2とS3の両方の花粉因子を発現する。
種Y:花粉の因子は,減数分裂の前(核相2n)に発現する。対立遺伝子の間に顕性・潜性の関係があり,S3はS1とS2に対して顕性で,S2はS1に対して顕性である。
種Z:花粉の因子は,減数分裂の後(核相n)に発現する。S2S3の個体では,S2花粉因子を発現する花粉と,S3花粉因子を発現する花粉が1:1の割合でつくられる。
種X,Y,Zの柱頭の核相は2nで,いずれも対立遺伝子の間に顕性・潜性の関係はなく,S1S2の個体では,S1めしべ因子とS2めしべ因子の両方を発現する。
第Ⅱ問 植物の生殖と発生 の答えと解説
生態系における物質生産とバイオームに関する次の文を読み,以下の問いに答えなさい。
生産者が有機物をつくり出す過程を物質生産という。生産者が一定期間内に単位面積当たりに生産した有機物の総量を総生産量,総生産量から呼吸量を引いたものを純生産量という。生産者の純生産量は 47 で表される。一次消費者の成長量は 48 で表される。
ある地域の植生とそこに生息する動物などをあわせた生物のまとまりをバイオームという。図1は陸上のバイオームと気候の関係を,図2は陸上(i〜n)と海洋(o〜q)のバイオームにおける年間の純生産量と現存量の関係を示している。図2のi,j,kは森林帯で,iは赤道域,jは温帯域,kは高緯度域の森林,lとmは熱帯の草原と温帯の草原,nは荒原を示す。
第Ⅲ問 物質生産とバイオーム の答えと解説
※ 類題は、本番の解き方の骨格は残しつつ、題材・数値・設定を変えて作っています。計算・論理で決まる設問は、スクリプトで全パターンを列挙して確かめてあります。用語や性質の真偽で決まる設問は「要確認」の扱いです。
本番の過去問、またはそっくり類題セットを50分で解いた結果を選んでください。次にやるべきことを表示します。
TMPSのおすすめは、第Ⅲ問(物質生産とバイオーム)を14分、第Ⅱ問(植物の生殖と発生)を14分、第Ⅰ問(体温調節・止血・血友病A)を22分の合計50分です。本番は理科2科目で100分なので、生物は1科目あたり50分が目安になります。時間配分は受験生の実力で変わるため、あくまでTMPSの目安です。
分かります。著作権に配慮して問題本文・図は掲載していませんが、各小問の最初に「どういう問題か」として、設定・何を答えるか・解答番号の形をTMPSの言葉で説明しています。
計算・論理で決まる問題(アミノ酸の数、X連鎖遺伝、抗体の組合せ、自家不和合性の受粉、純生産量、物質収支の式)は、スクリプトで全パターンを列挙したり計算したりして、独立に確かめています。一方、用語や生物の性質の真偽(どの文が正しいか)と、図を読んで決めた箇所は、スクリプトでは確かめられないため「要確認」と明記しています。
赤本の問題には、解答番号8の設問が載っていません(「設問省略」と表示されています)。そのため、本番の問題を確認できない8番については答えを決めていません。解答番号は1〜58ですが、実質57問の解説です。
2025年度と同じ3大問・同じ解答番号の数(1〜58)で、題材・数値・設定を変えたTMPSオリジナル問題です。全問の答え・解説をこのページに掲載し、本番形式の問題冊子PDFも無料で配布しています。入試問題そのものではありません。
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